富贵病

世界卫生组织认为：缺血性心脏病是由于冠脉循环改变引起冠脉血流和心肌需求之间不平衡而导致的心肌损害。其中最常见的原因是冠状动脉粥样硬化引起的冠状动脉狭窄和闭塞，约占缺血性心脏病的90%左右，因此，冠心病隶属于缺血性心脏病，人们习惯将缺血性心脏病作为冠状动脉粥样硬化性心脏病的代名词，这是不妥当的。因为从广义上讲，缺血性心脏病还包括冠状动脉粥样硬化以外的其他冠状动脉疾患。

(1)冠状动脉栓塞：肿瘤，钙质和粥样斑块碎片，细菌性心内膜炎赘生物，以及心腔内附壁血栓脱落的碎片均可栓塞于冠状动脉；

(2)夹层动脉瘤：可表现为局限于冠状动脉的夹层动脉瘤，亦可由主动脉夹层动脉瘤延伸到冠状动脉开口；

(3)冠状动脉炎：多发性动脉炎、系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎等结缔组织疾病以及病毒感染等均可侵犯冠状动脉；

(4)梅毒性主动脉炎累及冠状动脉开口；

( 5)代谢性疾病如糖尿病和淀粉样变等均可影响小冠状动脉；

(6)先天性冠状动脉畸形；

(7)创伤等。因此，将缺血性心脏病等同于冠心病是不妥的。

准确地讲，冠心病仅是缺血性心脏病的一个重要类型。并且还应明确一点，主动脉狭窄或关闭不全影响冠状动脉灌注和严重贫血使血液携氧量不足等属非冠状动脉血液动力学改变引起的缺血，按照世界卫生组织的概念，不属于缺血性心脏病的范畴。

冠心病、心绞痛及心肌梗塞是威胁人类生命的主要疾病之一，它的发病主要是因供应心脏血液的冠状动脉血流发生障碍所致。

患有冠心病、心绞痛或心肌梗塞的病人，常常担心心绞痛的反复发作

或心肌梗塞的复发。医生除很好进行对病人治疗之外，主要让病人对自己疾病有充分的了解，掌握诱发、加重疾病的危险因素，以便积极主动的配合医生进行治疗、预防心绞痛和心肌梗塞的发生或加重。如果是冠心病、心绞痛应很好的控制其发作，如果是心肌梗塞的恢复期要控制其不发生心脏功能不全及严重的心律失常，所以医生必须对病人的具体生活情况及治疗进行耐心的指导。

那么，冠心病、心肌梗塞为何会发生呢？

我们知道，心脏主要有３条冠状动脉供给血液；心肌主要是进行有氧代谢，但心脏和身体其它脏器不同之处就是几乎将动脉中的氧全部利用。在正常情况下，随工作量的增大心肌耗氧量也明显增加。血流在冠状动脉内流动，保证了心肌需氧和供氧的平衡，但由于某种原因发生心肌耗氧量的增加，而冠心病病人冠状动脉血流却不相应增加，则出现心肌缺血。心肌缺血如是暂时性，心肌因缺血发生的变化是可逆的，在临床上就发生心绞痛。如缺血时间过长，心肌因缺血就可发生不可逆的变化而发生心肌坏死，在临床上就发生心肌梗塞。

心绞痛和心肌梗塞的原因，大部份是冠状动脉粥样硬化和冠状动脉痉挛所致的冠状动脉血流的障碍。由于发生的原因不同，其治疗也不同，所以必须注意引起发作的各方面因素，但由于疾病的成因、表现形式有时很复杂，所以最准确的诊断是进行冠状动脉造影。

冠心病的发病率是逐年增高的。不仅国外这样，国内也如此，这是为什么呢？可能与下列因素有关：

（1）随着生活水平的提高，人们食入的肉、鱼、蛋类食品增加，使膳食中动物脂肪及胆固醇过多过量。另外，吸烟人群不断增多，而且吸烟量也不断增大。加之现代社会的竞争性和快节奏，增加了人们的紧张、劳累和精神压力。这些冠性病危险因素的增多，必然导致冠心病发病率的增高。

（2）由于医疗条件、卫生环境的改善，传染病和流行病得以控制，人们的平均寿命得以延长。

（3）其它心脏病如风湿性心脏病、感染性心内膜炎梅毒性心脏病等减少甚至绝迹，使冠心病更加突出。

（4）现代诊断技术的普及和提高，使冠心病的检出率也随之增高。

冠心病是否为遗传性疾病，目前还不是一个十分明的概念，但国内外大量流行病学研究结果表明，冠心病发病具有明显的家族性。父母之一患冠心病者，其子女患病率为双亲正常者的２倍；父母均患冠心病者，其子女患病率为双亲正常者的４倍；若双亲在年轻时均患冠心病者，其近亲得病的机会可５倍于无这种情况的家庭。

究其发病机制，尚不十分清楚，可能与下列因素有关：

（１）常染色体显性遗传所致的家庭性高脂血症是这些家庭成员易患本病的原因之一；

（２）一些冠心病的危险因素，如高血压、糖尿病、肥胖特点、性格特征等具有遣传倾向，是家庭成员易患本病不可忽视的重要因素；

（３）同一家庭中不良生活习惯的影响，诸如共同的高脂、高热量、高盐等饮食习惯，父母吸烟导致子女吸烟或被动吸烟的不良习惯等等，均可造成冠心病的家庭倾向。更多的学者认为，冠心病具有明显家庭性的特点，是多种因素共同作用的结果。遗传因素是其内在原因，它只有和其它危险因素相结合，才能使冠心病的发病率升高。

传统的危险因素(高血压、高血脂、吸烟、糖尿病)将导致疾病的再发和死亡。因为这些主要危险因素将改变冠心病的病程。因此高危者是进行二级预防的最佳对象。心肌梗死后住院期间，要对再次梗死或死亡高危征象进行适宜的评估：如心肌再缺血、左室功能的明显减退及潜在心室破裂的可能情况的识别。运动试验是对梗死后病人进行评价的最常用的手段。它可提供心功能的储备、心率、血压的变化情况，以及是否有心肌缺血或心律紊乱等信息。出院前或梗死3-6周后，临床稳定的患者可实施这项检查。梗死后将出院的病人有缺血的迹象，说明仍处在高危状态中，在出院前应该对预后情况进一步评价。可通过核素检查、超声心动图、动态心电图及冠脉造影等检查，对心肌缺血和左室功能进行评估。不论是否处在高危状态，即使没有症状，冠心病病人的预后是不断变化的，所以每年应通过非创伤性检查对病人的预后情况进行再评估。

大量的研究已经充分的证明，长期的预后取决于冠脉病变的数目。有无左心衰竭也是重要的决定因素。左室收缩功能通常用射血功能及左室收缩末期和舒张末期容量比表示。当左心衰同时伴有主要冠脉病变或多个冠脉的严重病变时，其预后不良。左主干病变五年的生存率大约是45％。因解剖分布的原因，左前降支病变是最重要的单支血管病变的信号，有此病变的患者其长期预后比右冠状动脉或回旋支单支血管病变的病人差。

接受治疗的冠心病病人每年的预期死亡率因冠脉病变程度和左室功能不同而不同。死亡率随病变血管数目的增加而增加，随左心衰加重而增加。左主干病变和左心衰病人的预期死亡率是左室功能正常和单支血管病变病人的10倍。

糖尿病是一种全身性代谢紊乱性疾病，容易引起冠心病。Ｆramingham的研究表明，在糖尿病患者中，无论男女，不同年龄组，其心血管病的发病率都是糖尿病组高于非糖尿病组。对两性来说，男性具有较强的发病危险，但经年龄调整和控制冠心病其它危险因素后，女性糖尿病患有冠心病的发病危险明显高于男性，甚至有人报道，糖尿病是女性冠心病的独立危险因素。

糖尿病患者中冠心病发病率增高的原因尚不十分清楚，但糖尿病容易引起动脉粥样硬化已被公认。多数学者认为，肥胖、高血压、高脂蛋白血症、高血糖、高纤维蛋白血症（即胰岛素抵抗综合征），这些内容密不可分。肥胖使机体对胰岛素产生抵抗，为了保证血糖的水平正常，胰岛β细胞必须分泌较正常人高几倍、甚至几十倍的胰岛素，形成高胰岛素血症，但最终又导致了血糖升高、血甘油三酯水平升高、ＨＤＬ－Ｃ降低、血浆纤维蛋白原升高，这些都是动脉粥样硬化的危险因素。同时，胰岛素本身也有促进动脉粥样硬化的作用，因此，口服磺尿类降糖药或注射胰岛素等通过不同途径使血中胰岛素水平提高，这就有可能进一步加重硬化血管的病变。此外，糖尿病患者并发冠心病时， 冠心病的某些临床症状出现的较迟或被掩盖。因为糖尿病性神经病变可累及神经系统的任何一部分，特别是神经末梢，当病人的神经末梢受损时，痛阈升高，即使发生了严重和心肌缺血，疼痛也较轻徽而不典型，甚至没有心绞痛症状，无痛性心肌梗塞的发生率高，而且休克、心力衰竭、猝死的并发症也较多，预后较严重。

（一）预防冠心病 参见本章第一节”隐匿型冠状动脉粥样硬化性心脏病”。心肌梗塞病人长期口服小剂量的阿司匹林０．０５～０．３g/ｄ或双嘧达莫５０mｇ３次/d对抗血小板的聚集和粘附，被认为有预防心肌梗塞复发的作用。

（二）及时而积极地治疗先兆症状 先兆症状的出现可能为心肌梗塞濒临的表现。宜建议病人住院，及时而积极地按治疗心肌梗塞的措施处理，可减少这些病人发生心肌梗塞的机会。

（三）心肌梗塞急性期的治疗 在此期间，治疗原则应保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗塞扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理各种并发症。尽量使病人不但能渡过急性期危险阶段，而且康复后还能保有较多有功能的心肌，维持较有效的生活。

１．入院前的处理 急性心肌梗塞病人约２／３在被送到医院之前已经死亡，因此，缩短起病至住院间的一段时间，并在这期间进行积极的治疗，对挽救这部分病人的生命，有重要意义。对病情严重的病人，发病后宜就地进行抢救，待病人情况稳定容许转送时，才转送医院继续治疗。转送病人的救护车上，宜配备监护设备，以便在转送途中亦能继续监护病情的变化，及时予以处理。

２．监护和一般治疗

（１）休息：病人应卧床休息在”冠心病监护室”，保持环境安静，减少探视，防止不良刺激。

（２）吸氧：最初２～３天内，间断或持续地通过鼻管或面罩吸氧。

（３）监测措施：进行心电图、血压和呼吸的监测，必要时还监测血流动力变化５～７天。密切观察病情，为适时作出治疗措施提供客观的依据。监测人员必须以极端负责的精神进行工作，既不放过任何有意义的变化，又要保证病人安静和休息。

（４）护理措施：第一周完全卧床休息，加强护理，护理人员必须以全心全意为人民服务的精神，不厌其烦地帮助病人吃饭、洗脸、翻身、使用便器。病人进食不宜过饱，食物以易消化、含较少脂肪而少产气者为宜，限制钠的摄入量，要给予必需的热量和营养。保持大便通畅，但大便时不宜用力，如便秘可给予缓泻剂。第二周可在床上起坐，逐步离床，在床旁站立和在室内缓步走动。近年来有人主张病人早期（在第一周）即开始下床活动，但病重或有并发症的病人，卧床时间不宜太短。

３．缓解疼痛 用哌替啶（杜冷丁）５０～１００mg肌肉注射或吗啡５～１０mg皮下注射，每４～６ｈ可重复应用，最好与阿托品合用。痛较轻者可用可待因或罂粟碱０．０３～０．０６ｇ肌肉注射或口服。亦可试用硝酸甘油０．３ｍｇ或二硝酸异山梨醇５～１０mｇ舌下含服，用硝酸甘油１mｇ溶于５％葡萄糖１００ml中静脉滴注１０～５０μｇ／min，或二硝酸异山梨醇１０mｇ溶于５％葡萄糖１００ml中静脉滴注３０～１００μg/min，但均要注意监测血压变化。中药可用苏冰滴丸、苏合香丸、冠心苏合丸或宽胸丸含用或口服，或复方丹参注射液２～４ml加入５０％葡萄糖液４０ml中静脉注射，或８～１6ml加入５０％葡萄糖液或低分子右旋糖酐５００ml静脉滴注。

近年有人提出用β阻滞剂如美托洛尔（１５mｇ静脉注射然后口服５０mｇ４次/d，服２d后改为１００mｇ２次/d连服３个月）、普萘洛尔、阿替洛尔、噻吗洛尔等，认为对血压较高、心率较快的前壁梗塞病人有止痛效果且能改善预后，但用药过程要密切注意血压、心率和心功能。

４．再灌注心肌 尽早应用溶解冠状动脉内血栓的药物以恢复心肌灌注，挽救濒死的心肌或缩小心肌梗塞的范围，保护心室功能，并消除疼痛。适于：①发病≤６小时，②相邻两个或以上导联ＳＴ段抬高≥０．２mＶ，③年龄≤７０岁，而无近期活动性出血、中风、出血倾向、糖尿病视网膜病变、严重高血压和严重肝肾功能障碍等禁忌症者。

（１）静脉应用溶血栓药：可选用：①尿激酶国内最常用，１００～１５０万Ｕ1/２～１小时滴完；②链激酶１００～１５０万Ｕ１h滴完（同时用地塞米松２．５～５mｇ预防寒战发热反应）；③重组组织型纤溶酶原激活剂（rtＰＡ）先推注１０ｍg，继而５０mｇ１小时滴完，再４０mｇ２小时滴完；④单链尿激酶型纤溶酶原激活剂（ＳＣＵＰＡ）先推注２０mg，继而６０mｇ１小时滴完；⑤甲氧苯基化纤溶酶原链激酶复合物（ＡＰSＡＣ）一次推注３０mｇ。用药前服阿司匹林３００mg/d，３天后改为５０mg/d长期服用。溶检后每４～６小时测凝血时间和血纤维蛋白原，当凝血时间恢复至正常对照值的１．５～２．０倍和血纤维蛋白原＞１０００mg/Ｌ时，给予肝素５０００Ｕ静注，继而５００～１０００Ｕ/h静滴，并调节剂量保持凝血时间在正常值的２倍，５～７天后停用。用药期间密切注意出血倾向。出现：①２小时内胸痛解除，②２小时内抬高的SＴ段恢复或每１／２ｈ比较ＳＴ段回降＞５０％，③血清心肌酶CＰＫ-ＭＢ峰值提前于发病后１４ｈ内出现，④２小时内出现室性心律失常或传导阻滞时，提示心肌已得到再灌注。

（２）冠状动脉内应用溶血栓药：先作选择性冠状动脉造影，随后注入硝酸甘油２００μg。如用尿激酶先注入３万Ｕ，继而４０００～８０００Ｕ／min，每１０～１５min造影一次，如血管已再通，减半给药再维持1/２～１小时。如用链激酶先注入３万Ｕ，继而２０００～４０００Ｕ／min，血管再通之后再维持1/２～１小时。如用rtＰＡ先注入１０mg，继而３０min输注４0mg，最后1hr内再输注５０mｇ。本法疗效较好，用药量较小，但要有造影的设备和技术，准备和操作过程会耽误给药时间，故目前已较静脉给药法少用。

用药物溶解血栓，被阻塞的冠状动脉再通率平均在７５％左右。未再通的血管还可用ＰＴCＡ使之扩张和再通。近年有主张直接用ＰＴＣＡ使冠状动脉再通而不需先用溶解血栓的药物，认为再通率可达９０％。

５．消除心律失常（参见”心律失常”）

（１）室性心律失常：有主张在心肌梗塞发病后立即肌肉注射利多卡因２００～２５０mｇ，预防发生室性心律失常。频繁的室性过早搏动或室性心动过速，宜用利多卡因５０～１００mｇ静脉注射（如无效，５～１０分钟后可重复），控制后用利多卡因静脉滴注，每分钟１～３mｇ维持（利多卡因１００mｇ加入５％葡萄糖液１００ml中滴注，１～３ml/min）。情况稳定后可考虑改用口服美西律１５０～２００mｇ、普鲁卡因酰胺２５０～５００mg、溴苄铵１００～２００mｇ、丙吡胺1００～２００mｇ、妥卡尼４００～6００mg或奎尼丁０．２g，每６小时一次维持。发生心室颤动时，应立即进行直流电除颤，用最合适的能量（一般３００Ｊ），争取一次除颤成功。在无电除颤条件时可立即作胸外心脏按摩和口对口人工呼吸，心腔内注射利多卡因１００～２００mg或普鲁卡因２００～３００mg，或溴苄铵２５０mｇ，并施行其他心脏复苏处理（参见本篇第六章”心脏骤停和心原性猝死”）。加速的心室自主心律一般无需处理，但如由于心房输送血液入心室的作用未能发挥而引起血流动力失调，则可用阿托品以加快窦性心律而控制心脏搏动，仅在偶然情况下需要用人工心脏起搏或抑制异位心律的药物来治疗。

（２）房室传导阻滞：对第三度（包括估计有可能发展为第三度）和第二度Ⅱ型（ＭobitzⅡ型）的房室传导阻滞，宜用临时性人工心脏起搏治疗，待情况好转后撤除。如传导阻滞成为持续性，则以后再安置埋藏式的起搏器，作为永久性应用。对第一度和第二度Ｉ型（文氏现象）的房室传导阻滞，可根据病人情况先用肾上腺皮质激素、阿托品、异丙肾上腺素或麻黄素等治疗，并严密观察其发展。

（３）缓慢的心律失常：对各种缓慢的心律失常，包括窦性、房室交接处性和室性的，可用阿托品、异丙肾上腺素、麻黄素或乳酸钠（静脉注射或滴注）等治疗。以往认为应用阿托品较为合适，如同时有低血压者也可用异丙肾上腺素，但后者还有增强心脏收缩力的作用，引起心肌氧耗量增加，并有导致心律失常的可能。近年来认为阿托品引起心率增快的同时，也使心肌氧耗量增加，也可引起严重心律失常，因此也应慎用。用上述药物无效或发生明显副作用时也可考虑应用人工心脏起搏器。

（４）室上性快速心律失常：如窦性心动过速、频发房性过早搏动、阵发性室上性心动过速，心房扑动和心房颤动等，可选用β阻滞剂、洋地黄类、维拉帕米、胺碘酮、奎尼丁、普鲁卡因酰胺、安他唑啉等药物治疗。对后三者治疗无效时可考虑应用同步直流电复律器或人工心脏起搏器复律（参见本篇第七章”人工心脏起搏和心脏电复律”），尽量缩短快速心律失常持续的时间。

（５）心脏停搏：立即作胸外心脏按摩和人工呼吸，心腔内注射肾上腺素、异丙肾上腺素、乳酸钠和阿托品等，并施行其他心脏复苏处理（参见本篇第六章”心脏骤停和心原性猝死”）。

６．治疗休克 （也参见本篇第四章”休克”和第十篇第二章”心血管系统功能监测”）。

（１）一般处理和监护：吸氧、保暖，密切注意血压、尿量、中心静脉压、肺”毛细血管”压（肺楔嵌压）和心排血量的变化，随时调整治疗措施。

（２）补充血容量：约２０％的病人，由于呕吐、出汗、发热、使用利尿剂和不进饮食等原因，而有血容量不足，需要补充血容量来治疗，但又要防止补充过多而引起心力衰竭。可根据血流动力学监测结果来决定输液量。如中心静脉压低，在４９～９８Ｐａ（５～１０cmＨ２O）之间，肺楔嵌压在０．８～１．６ｋPa（６～１２mmＨg）以下，心排血量低，提示血容量不足，可静脉滴注低分子右旋糖酐或１０％葡萄糖液；输液过程中如中心静脉压增高超过１９６Pa（２０ｃmＨ２O），肺楔嵌压高于２．０～２．７ｋPa（１５～２０mmHg）即不应再输。

（３）应用血管收缩药：收缩压低于１０．７ｋＰa（８０mmＨｇ），静脉输液后血压仍不上升，而肺楔嵌压和心排血量正常时，可选用血管收缩药：①多巴胺：１０～３０mｇ加入５％葡萄糖液１００ml中静脉滴注，也可和间羟胺同时滴注。②多巴酚丁胺：２０～２５mｇ溶于５％葡萄糖液１００ml中，以２．５～１０μg/（kg·min）的剂量静脉滴注，作用与多巴胺相类似，但增加心排血量的作用较强，增快心率的作用较轻，无明显扩张肾血管的作用。③间羟胺（阿拉明）：１０～３０mｇ加入５％葡萄糖液１０0ml中静脉滴注，或５～１０mｇ肌肉注射。但对长期服用胍乙啶或利血平的病人疗效不佳。④去甲肾上腺素：作用与间羟胺相同，但较快、较强而较短，对长期服用胍乙啶或利血平的人仍有效。０．５～１mg（■１～２ｍｇ重酒石酸盐）加入５％葡萄糖液１００ml中静脉滴注。渗出血管外易引起局部损伤及坏死，如同时加入２．５～５ｍｇ酚妥拉明可减轻局部血管收缩的作用。

（４）应用血管扩张药：如经上述处理，血压仍不升，而肺楔嵌压增高，心排血量降低或周围血管收缩造成总阻力增加，有病变的左心室面临高阻抗，其张力增高，耗氧增加时，休克程度将加重，病人四肢厥冷，并有紫绀。此时可用血管扩张药以减低周围阻力和心脏的后负荷，降低左心室喷血阻力，增强收缩功能，从而增加心排血量，改善收缩功能，从而增加心排血量，改善休克状态。

血管扩张药要在血流动力学严密监测下谨慎应用，可选用硝普钠（１５～４００μg/min静滴）、酚妥拉明（０．２５～１mg/min静滴）、二硝酸异山梨醇（２．５～１０ｍｇ舌下多次）或硝苯地平（１０～２０ｍｇ口服多次）等。

（５）强心甙和肾上腺皮质激素的应用：这两类药在急性心肌梗塞并发休克时是否使用尚有不同意见。有认为有心脏扩大时强心甙仍可应用，而肾上腺皮质激素只有在用极大剂量时才有作用。

（６）纠正酸中毒和电解质紊乱、避免脑缺血和保护肾功能 休克较重，持续时间较长的病人，多有酸中毒存在，影响血管活性药物的作用，可用５％碳酸氢钠、１１．２％乳酸钠溶液或３．６３％氨丁三醇（ＴＨＡＭ）静脉滴注；再参照血酸碱度或二氧化碳结合力测定结果来调节用量。纠正电解质失常时，特别要注意对低血钾、低血氯的纠正。避免脑缺血和注意保护肾功能。

（７）辅助循环和外科手术：上述治疗无效时，有人主张用主动脉内气囊反搏器进行反搏治疗，或在反搏的支持下，施行选择性冠状动脉造影，随后施行坏死心肌切除和主动脉-冠状动脉旁路移植手术，可能挽救病人的生命。

（８）右心室心肌梗塞并发休克：其血流动力学检查常显示中心静脉压、右心房和有心室充盈压增高，而肺楔嵌压、左心室充盈压正常。治疗应给予补充血容量，每２４小时可达４０００～６０００ml，以增加右心室舒张末期容量和右心房-左心房的压力差，使血液通过低阻力的肺血管床，增加左心室充盈压，从而增高心排血量和动脉压。但补液过程中肺楔嵌压应保持在２．０～２．７kPａ（１５～２０mmＨg）以下。

７．治疗心力衰竭 主要是治疗急性左心衰竭（参见本篇第二章”心功能不全”），以应用吗啡或哌替啶和利尿剂为主，亦可选用血管扩张剂减轻左心室的后负荷或用多巴酚丁胺治疗。洋地黄类药物可能引起室性心律失常，且早期出现的心力衰竭主要是心肌充血、水肿所致的顺应性下降所致，而左心室舒张末期容量并不增多，因此只宜用于心力衰竭较轻的病人，且在梗塞发生后２４小时内宜尽量避免应用。右心室梗塞的病人利尿剂应慎用。

８．其他治疗 下列疗法可能有防止梗塞扩大，缩小缺血范围，加快愈合的作用，但尚未完全成熟或临床疗效尚有争论，可根据病人具体情况考虑选用。

（１）促进心肌代谢药物：维生素Ｃ（３～４ｇ）、辅酶Ａ（５０～１００Ｕ）、肌苷酸钠（２００～６００ｍｇ）、细胞色素Ｃ（３０mg）、维生素B6（５０～１００mg）等加入５％～１０％葡萄糖液５００ml中，缓慢静脉滴注，１次/d，两周为一疗程。

（２）极化液疗法：氯化钾１．５g、普通胰岛素８Ｕ加入１０％葡萄糖液５００ml中，静脉滴注，１～２次/d，７～１４ｄ为一疗程。可促进心肌摄取和代谢葡萄糖，使钾离子进入细胞内，恢复细胞膜的极化状态，以利心脏的正常收缩，减少心律失常，并促使心电图上抬高的ＳＴ段回到等电线。

（３）低分子右旋糖酐或羟乙基淀粉代血浆２５０～５００ml静脉滴注，１次/d，两周为一疗程。可减少红细胞聚集，降低血液粘稠度，有助于改善微循环灌流。

（４）透明质酸酶：先用１５０Ｕ作皮内试验，如阴性，乃静脉推注５００Ｕ/kｇ，首次剂量后的２～６小时，再分别给予同样剂量１次，此后每６小时１次，共４２小时。起病后尽早应用可能加速炎症的吸收，减小梗塞范围。

（５）糖皮质激素：在起病４小时内１次静脉滴注甲基强的松龙（２５mg/ｋｇ），以稳定溶酶体膜，减少溶酶体酶的释出，可能防止梗塞范围扩大。

（６）反搏术：反搏术可增高舒张期动脉压而不增加左心室收缩期负荷，有助于增加冠状动脉灌流。其中主动脉内气囊反搏术为有创伤性，体外反搏术为无创伤性，后者１～２次/d，每次１～２小时，共用７日左右。

（７）抗凝疗法：在梗塞范围较广或为复发性梗塞未用溶栓治疗，或有梗塞先兆而又有高血凝状态者可考虑应用。有出血、出血倾向或出血既往史，严重肝肾功能不全，活动性消化性溃疡，血压过高，新近手术而创口未愈者禁用。先用肝素５０００～７５００Ｕ静脉滴注，１次／６ｈ或１万Ｕ深部肌肉注射，１次／８ｈ，共用２天。维持凝血时间在正常对照的２～２．５倍。同时口服华法林首剂１５～２０ｍｇ，第２天５～１０ｍｇ，以后２．５～５ｍｇ/d维持；或双香豆素首剂２００mg，第２天１００mg，以后２５～７５mｇ/d维持；或苯茚二酮开始２００～３００ｍg，以后５０～１００mg/ｄ维持。维持凝血酶原时间在正常对照的２倍左右，疗程至少４周。一旦发生出血，应即中止治疗。由肝素引起的，用等量鱼精蛋白静脉滴注；口服抗凝剂引起的，给予维生素Ｋ1静脉注射，２０ｍｇ／次；必要时输血。

（８）其他：β阻滞剂用于前壁梗塞伴有心率快和血压高者，可降低其病死率，宜选择有心脏选择性制剂如美托洛尔或阿替洛尔。钙拮抗剂地尔硫■，血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利也曾应用过。

９．中医中药治疗 祖国医学用于”回阳救逆”的四逆汤（熟附子、干姜、炙甘草）、独参汤或参附汤，对治疗本病伴血压降低或休克者有一定疗效。病人如兼有阴虚表现时可用生脉散（人参、五味子、麦冬）。这些方剂均已制成针剂，紧急使用也较方便。

１０．并发症的治疗 并发栓塞时，用溶解血栓或抗凝疗法。心肌梗塞后综合征可用糖皮质激素或阿司匹林、消炎痛等治疗，肩手综合征可用理疗或体疗。

并发心室间隔穿孔、急性二尖瓣关闭不全或室壁膨胀瘤，都可导致严重的血流动力改变或心律失常，宜积极采用手术治疗。这些病人多处于循环功能不全状态，先用辅助循环的措施改善循环情况，同时进行必要的术前检查，了解冠状动脉病变和心肌病变的情况，然后施行手术修补心室间隔的穿孔，替换人工二尖瓣、切除梗塞的心肌或室壁膨胀瘤，同时兼作主动脉-冠状动脉旁路移植手术，改善心肌的血供。但急性的心室游离壁破裂常来不及施行手术挽救。

１１．康复治疗 出院前谨慎地进行心电图运动负荷试验、核素或超声左心室射血分数测定、选择性冠状动脉造影，有助于选择进一步的治疗措施（药物选用、ＰＴＣＡ或ＣＡＢＧ）和安排康复治疗。后者由专门医师根据病人的心脏功能和体力情况，安排合适的运动（步行、体操、太极拳等），促进体力的恢复。

如今患冠心病的老年人甚多，冠心病多数为慢性病程，长年的冠心病史也容易让患者及家属失去警惕。了解冠心病加重的信号，这对及时救治很重要，冠心病加重的信号有哪些呢？

1．心绞痛发作越来越频繁；

2．心绞痛发作时间延长超过15分钟；

3．心绞痛部位改变，如放射性疼痛、牙痛、胃痛、头痛及放射至左肩、左背；

4．恶心呕吐；

5．无力；

6．想解大小便但失禁；

7．出虚汗；

8．脉搏不齐（心律失常）；

9．心里难受发空；

10．面色苍白，说话无力

11．憋气烦躁不安。

发现以上1―2项应立即就近呼叫120急救。

冠状动脉粥样硬化性心脏病，简称冠状动脉性心脏病或冠心病，有时又被称为冠状动脉病，或缺血性心脏病，指由于冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血，缺氧而引起的心脏病。为动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。

冠状动脉性心脏病或冠心病这一简称，目前虽被普遍应用，但它未表达出动脉粥样硬化这一病因，而有更广泛的含义。因为是以导致心肌缺血缺氧的冠状动脉病，除冠状动脉粥样硬化外，还有炎症（风湿性、梅毒性和血管闭塞性脉管炎等）痉挛、栓塞、结缔组织疾病、创伤和先天性畸形等多种，冠状动脉性心脏病一词事实上包括所有这些情况所引起的心脏病变。但由于绝大多数（95%–99%）由冠状动脉粥样硬化引起，因此用冠状动脉性心脏病或冠心病一词来代替冠状动脉粥样硬化性心脏病，虽然不甚确切，在临床上还是可行的。至于将冠状动脉病或冠状动脉粥样硬化列为冠状动脉粥样硬化性心脏病的同义词，其实也不确切。因为冠状动脉虽然有病，虽然发生了粥样硬化，但可能还未引起心肌缺血缺氧，或临床上已显示出冠状动脉病变，但还没有心肌缺血缺氧的证据时，只能认为病人患了冠状动脉病或冠状动脉粥样硬化，而不能认为已患冠状动脉粥样硬化性心脏病。此外，缺血性心脏病一词，其含义应更为广泛。

冠心病多发生于40岁以上的中老年人，因此，人们往往产生一种表象认识，好象人们40岁以后才开始发生动脉粥样硬化，其实不然。一项最新的病理生理学研究证实，动脉粥样硬化始发自少儿期，并随着年龄的增长逐渐加重。这是我国科研人员首次通过对人体新鲜心脏标本进行病理生理学研究得出的结论。这一成果为我国防治动脉粥样硬化提供了可靠依据。

“八五”期间，中国医科院阜外心血管病医院等单位的科研人员选取327例15～39岁北京、南京、宁波渔区居民非正常死亡者的新鲜心脏标本，进行病理生理学比较性研究。结果动脉粥样硬化病变总检出率达68.3%，并证实北京仍属动脉粥样硬化高发区，病变检出率达75.8%。冠状动脉内膜增厚、管腔狭窄、血管老化等症状北京人最早在20岁即可出现，而低发区约晚5至10年，这可能与饮食结构有关。从形态学特点分析，北京标本中70%以上的粥样硬化斑块为进展型，如不及时控制，极易发生斑块出血、附壁血栓形成，引起青壮年猝死或诱发心肌梗塞。对一组高危人群新鲜心脏标本的研究发现，其晚期动脉粥样硬化病变比普通同龄人高出一倍，且集中在20～30岁。这一发现提示：过度吸烟、酗酒等不良生活方式及忧虑、压抑、狂躁、恐惧、绝望等精神因素是导致年轻人过早出现动脉粥样硬化的危险因素。

由此看来，动脉粥样硬化的发生是一个十分漫长的过程，是多种危险因素长期、反复作用于大、中型动脉的结果，它随着年龄的增长逐渐加重，因而人们从青少年开始就应该建立健康的生活方式，加强血管保护，重视健康积累，预防动脉粥样硬化，预防心脑血管病的发生。