痛风病人血尿酸常常表现为间歇性的特点，即有时血尿酸升高，有时则正常，因此当某一次检查痛风病人血尿酸正常时，不能认为他没有高尿酸血症存在。高尿酸血症与痛风之间在本质上应该认为没有什么区别，可以把它们看成是一个疾病发展过程中的两个不同阶段。因此，高尿酸血症应当认为是一种疾病状态。高尿酸血症与临床痛风之间并没有严格的界限，所以对高尿酸血症病人何时能演变为痛风，很难做出确切的时间上的判断，也无法预测一个高尿酸血症病人将来会不会演变为痛风。总之，高尿酸血症是导致痛风病的先决条件，没有高尿酸血症就没有痛风。但高尿酸血症可在较长时间内单独存在，甚至不发展为痛风。因此，可以说高尿酸血症与痛风之间既有一定的区别有无根本的区别。对所有的单纯高尿酸血症者均应作长期的随访观察，并采取有效措施纠正高尿酸血症，以防止它发展为痛风。切勿存在侥幸的想法，认为它有可能不演变为痛风而听之任之。

在人体内有一种叫嘌呤的物质，当它的代谢发生紊乱后就会引起痛风。嘌呤经过一系列代谢变化，最终形成的产物就是尿酸。尿酸在人体内没什么生理功能，在正常情况下，体内产生的尿酸，2/3由肾脏排出，另1/3从大肠排出。

人体内尿酸是不断生成和排泄的，因此它会在血液中维持一定的浓度。正常人每100毫升血中所含的尿酸，男性为6毫克以下，女性则不超过5毫克。在嘌呤的分解与合成过程中，有多种酶的参与，由于酶的先天性异常或某些尚未明确的因素，代谢发生紊乱，使尿酸的合成增加或排泄减少，结果均会引起高尿酸血症。当血尿酸浓度过高时，尿酸即以钠盐的形式沉积在关节、软组织、软骨和肾脏中，引起组织的异物炎症反应，就成了引起痛风的祸根。

被吞噬到白细胞内的尿酸盐可刺激和破坏白细胞，引起一系列的反应。其中最主要的一个反应是白细胞内的一种叫溶酶体的成分经尿酸刺激后破坏；于是溶酶体内的一些酶随着白细胞破坏而释放出来。这些酶可破坏组织细胞，引起局部组织充血、水肿，再加上尿酸盐对局部组织的化学性刺激作用，受损的关节与组织就出现红、肿、热、痛的典型关节炎反应。

人体尿酸来源主要有以下两个方面：

1. 人体细胞内蛋白质分解代谢，产生的核酸和其它嘌呤类化合物，经一些酶的作用而生成尿酸；
2. 食物中的蛋白质成分，所含的嘌呤类化合物及核酸，经过消化与吸收后，在体内经一些酶的作用生成尿酸。

尿酸的生成是一个很复杂的过程，要尿酸生成的全过程中，需要一些酶的参与，这些酶大致可分为两类：促进尿酸合成的酶与抑制尿酸合成的酶。痛风就是由于遗传缺陷，引起这些酶的活性异常，例如促进尿酸合成酶的活性增加、抑制尿酸合成酶的减弱等，从而导致尿酸生成的增多，或者由于遗传缺陷导致肾脏排泌尿酸发生障碍，使尿酸在血液中聚积，产生高尿酸血症。如果高尿酸血症长期存在，则尿酸将沉积在关节、皮下组织、肾脏等部位，引起关节发作、皮下尿酸结石（痛风石）、肾脏结石或尿酸性肾病（痛风性肾病）等一系列的临床表现。