富贵病

急性心肌梗塞是严重威胁人们生命的心血管系统中的急症，是心肌缺血性坏死。严重而持久的急性心梗，可因缺血致胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌酶增高，发生心律失常、休克、心力衰竭。这是典型的急性心肌梗塞的症状，易被人重视。

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急性心肌梗塞患者，尤其是透壁性心肌梗塞者，有下述典型的心电图改变：

1. 缺血型T波改变：正常T波前肢长，后肢短，顶部圆钝，基底较宽。在急性心肌梗塞早期，缺血型T波高耸，双肢对称，波形变窄。在V１～V6导联，高耸的T波可高于QRS波。超急性期呈高尖T波或原为倒置的T波突然变为直立(伪改善)。
2. 损伤型ST段移位：正常ST段位于基线水平。急性心肌梗塞时，ST段移位通常表现为ST段抬高与T波融合成单向曲线，有时亦表现为严重的ST段压低，见于心内膜下心肌梗塞。ST段升高01～1mV不等，同时伴有对侧面ST段下降。损伤型ST段移位是急性心肌梗塞最重要的心电图特征。
3. 坏死型Q波：正常Q波深度不超过同一导联R波的1/4，宽度≤0.03秒，形态完整。急性心肌梗塞的坏死型Q波深度大于同一导联R波的1/4，宽度≥0.04秒。

急性心肌梗塞大约有二分之一的患者并未发现有任何促发因素，但常见的促发因素主要有以下几种：

1. 工作过累、重体力劳动等均可加重心脏负担，使心肌耗氧量猛增。由于冠心病患者的冠状动脉因发生粥样硬化而管腔狭窄，不能充分扩张以增加心肌灌注，便造成心肌急性缺血。缺血缺氧又可诱发冠脉痉挛，使心肌缺血进一步加重，严重时可促发急性心肌梗塞。
2. 精神紧张、情绪激动时，交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增多，使冠状动脉痉挛，心肌供血减少，可发生心绞痛甚至心肌梗塞。我们常在影视节目中看到有些人因情绪过分激动突发心肌梗塞而双手紧捂胸口，猝然倒下的场面，而且在现实生活中也经常遇到在打牌或看球赛时，因心情过于紧张而诱发急性心肌梗塞。
3. 饱餐、大量饮酒、进食大量脂肪物质等均有诱发急性心肌梗塞的危险，尤其多见于老年病人。进食高热量高脂肪餐后可使血脂浓度突然升高，血液粘滞度增加，引起局部血流缓慢，促使血栓形成而导致急性心肌梗塞。
4. 便秘，尤其在老年人中，因排便用力屏气而导致心肌梗塞者并非少见。所以，有冠心病的老年人应注意养成定时排便的习惯，必要时可采取一些润肠通便的措施。
5. 大出血、大手术、休克、严重心律失常等，均可能触发粥样硬化斑块破裂、血栓形成而导致持续的心肌缺血，促发心肌梗塞。
6. 寒冷刺激，特别是迎冷风疾走，易引起人们交感神经兴奋。一方面使血压升高，心率加快，体循环血管收缩，外周阻力增加，心肌耗氧量增多；另一方面使血管收缩，减少心肌供血量，二者促使心肌缺血，严重而持久的缺血可使心肌坏死。

急性心肌梗塞是由于冠状动脉粥样硬化、血栓形成或冠状动脉持续痉挛，导致冠状动脉或分枝闭塞，导致心肌因持久缺血缺氧而发生坏死。此病是一突发危险的急症，但在发病时多会出现各种先兆症状。

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目前诊断急性心肌梗塞大多强调心电图和心肌酶学的检查，但是世界卫生组织在制定的心肌梗塞诊断标准中却将病人的症状和体征置于首位，作者芬姆海特（英国）认为有其重要的实用意义，因为有利于在各种简陋和不利的条件下迅速作出对急性心肌梗塞的判断。

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在20%～60%的急性心肌梗塞病人中，可于发病之初出现先兆症状，但其中50%左右在出现先兆症状时未能及时就医，或就医时未被及时收入院。常见的先兆症状表现为：

1. 突然严重的心绞痛发作。
2. 原有的心绞痛性质改变(加频、变剧、持续时间延长)，或诱因不明显，多在安静休息时发作，含服硝酸甘油疗效差。
3. 疼痛时伴有大汗、恶心、呕吐、心律失常、低血压状态等，常称之为梗塞前状态。
4. 心绞痛发作时，出现心功能不全症状或原有心功能不全症状加重。
5. 心绞痛发作时心电图出现ST段一过性抬高或明显压低，T波倒置或高耸，或出现心律失常。

对上述先兆表现若能及时辨认，早期收入院积极治疗，将能使部分病人避免心肌梗塞的发生。

心肌梗塞

心肌梗塞是指在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉的血液中断，使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血，最终导致心肌的缺血性坏死。 发生急性心肌梗塞的病人，在临床上常有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数增高、血清心肌酶升高以及心电图反映心肌急性损伤、缺血和坏死的一系列特征性演变，并可出现心律失常、休克和心力衰竭，属冠心病的严重类型。 心肌梗塞的原因，多数是冠状动脉粥样硬化斑块或在此基础上血栓形成，造成血管管腔堵塞所致。而情绪上的危机、营养过剩的一餐、或运动过度及举重等因素也可能诱发潜在的病源。 按照病因、病理、心电图和临床症状等不同，心肌梗塞可分为各种不同的类型，除上述共有的表现外，各有其特殊性。

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